肺癌的靶向治疗
第一节概述
第二节EGFR突变及酪氨酸激酶抑制药
一、EGFR及其突变特点
二、EGFR酪氨酸激酶抑制药
第三节EML4ALK抑制药在NSCLC中的应用
一、临床特征
二、ALK酪氨酸激酶抑制药
第四节多靶点靶向治疗药物在NSCLC中的应用
一、范德替尼
二、拉帕替尼
三、舒尼替尼
四、索拉非尼
第五节BRAF基因突变及RAF拮抗药
第六节NSCLC的单克隆抗体靶向治疗
一、贝伐单抗
二、西妥昔单抗
第七节肺鳞癌的靶向治疗
第八节NSCLC其他靶标的研究
第11章 非小细胞肺癌靶向治疗的进展
第1节 非小细胞肺癌的靶向治疗概述
第2节 非小细胞肺癌EGFR通路靶向治疗的进展及其临床意义
第3节 非小细胞肺癌EML4-ALK通路靶向治疗的进展及其临床意义
第4节 非小细胞肺癌抗血管生成靶向治疗的进展及其临床意义
第5节 非小细胞肺癌其他靶向治疗的进展及其临床意义
第二十四章EGFR突变NSCLC的治疗
第一节 一线治疗
第二节 维持治疗
第三节 二线治疗
第四节 交替治疗
第五节 辅助治疗
第六节 新辅助治疗
第二十五章 融合基因以及少见驱动基因突变NSCLC治疗
第一节ALK融合基因
第二节ROSJ融合基因
第三节KRAS突变
第四节RE厂融合基因
第五节HER2突变
第六节BRAF突变
第二十六章 肺癌脑转移的分子靶向治疗
第一节EGFR-TKIs
第二节ALK融合基因
第三节 联合全脑放疗
第四节 其他
第二十七章 伴随诊断
第一节 表皮生长因子受体突变
第二节 间变性淋巴瘤激酶基因融合
第三节 其他驱动基因
第四节 展望
第二十一章 蛋白酶体抑制剂
第一节 蛋白酶体的结构和功能
第二节 蛋白酶体抑制剂在肺癌治疗中的应用
第二十二章 胰岛素样生长因子受体抑制剂
第一节 IGF-IR结构与功能
第二节 IGF-IR临床应用
第二十三章 小细胞肺癌的靶向治疗
第一节 信号传导抑制剂
第二节 血管生成抑制剂
第三节 凋亡调节 因子
第四节 蛋白酶体抑制剂
第五节 免疫治疗
第二十四章 EGFR突变NSCLC的治疗
第一节 一线治疗
第二节 维持治疗
第三节 二线治疗
第四节 交替治疗
第五节 辅助治疗
第六节 新辅助治疗
第二十五章 融合基因以及少见驱动基因突变NSCLC治疗
第一节 ALK融合基因
第二节 ROSJ融合基因
第三节 KRAS突变
第四节 RE厂融合基因
第五节 HER2突变
第六节 BRAF突变
第二十六章 肺癌脑转移的分子靶向治疗
第一节 EGFR-TKIs
第二节 ALK融合基因
第三节 联合全脑放疗
第四节 其他
第二十七章 伴随诊断
第一节 表皮生长因子受体突变
第二节 间变性淋巴瘤激酶基因融合
第三节 其他驱动基因
第12章肺癌的靶向治疗
第一节概述
第二节EGFR突变及酪氨酸激酶抑制药
一、EGFR及其突变特点
二、EGFR酪氨酸激酶抑制药
第三节EML4ALK抑制药在NSCLC中的应用
一、临床特征
二、ALK酪氨酸激酶抑制药
第四节多靶点靶向治疗药物在NSCLC中的应用
一、范德替尼
二、拉帕替尼
三、舒尼替尼
四、索拉非尼
第五节BRAF基因突变及RAF拮抗药
第六节NSCLC的单克隆抗体靶向治疗
一、贝伐单抗
二、西妥昔单抗
第七节肺鳞癌的靶向治疗
第八节NSCLC其他靶标的研究
靶向治疗
第三十九章：分子靶向辅助治疗--表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂及其它
第四十章：靶向治疗时代化疗在晚期非小细胞肺癌中的持续作用
第四十二章：肺癌的靶向治疗：IPASS和未来，肺癌靶向治疗的里程碑
第四十四章：肿瘤靶向治疗中的适应性耐药
靶向治疗
第一章 肺癌分子发病机制
第一节 癌基因与抑癌基因
第二节 生长因子信号通路
第三节 肿瘤侵袭、转移与血管生成
第四节 细胞凋亡与肿瘤
第二章 肺癌免疫及其逃避
第一节 肿瘤免疫
第二节 肿瘤免疫逃避机制
第三节 免疫检查点
第三章 肺癌驱动基因
第一节 总论
第二节 肺腺癌驱动基因
第三节 肺鳞癌驱动基因
第四节 小细胞肺癌驱动基因
第五节 结语和展望
第四章 表皮生长因子受体信号转导通路
第一节 EGFR的结构特性
第二节 EGFR信号通路
第三节 EGFR信号通路在癌变中的作用
第四节 EGFR在肺癌的表达及其意义
第五章 可逆性表皮生长因子受体抑制剂
第一节 可逆性抑制剂的结构和药理作用
第二节 表皮生长因子受体抑制剂的临床应用
第三节 疗效预测因素
第四节 获得性耐药机制及其克服
第六章 第二代、第三代表皮生长因子受体抑制剂
第一节 第二代不可逆酪氨酸激酶抑制剂
第二节 临床疗效
第三节 第三代．EGFR-TKIs
第七章 表皮生长因子受体单克隆抗体
第一节 EGFR单克隆抗体作用机制及其种类
第二节 常用的抗EGFR单克隆抗体
第八章 表皮生长因子受体抑制剂常见不良反应及其处理
第一节 皮肤毒性
第二节 皮肤不良反应以外其他反应的处理
第三节 EGFR-TKIs减量或停药
第九章 蛋白激酶C抑制剂
第一节 蛋白激酶C的结构和分布
第二节 蛋白激酶C的信号传导通路和作用
第三节 PKC抑制剂临床前研究及应用
第十章 细胞凋亡信号通路与肺癌治疗
第一节 细胞凋亡的主要途径
第二节 B细胞淋巴瘤／白血病基因2家族(Bcl-2)
第三节 凋亡抑制蛋白家族(IAP)
第四节 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)
第十一章 多靶点抑制剂及其他信号传导通路抑制剂
第一节 多酪氨酸激酶抑制剂
第二节 c-KIT，PDGFR
第三节 P13K
第四节 RAF／MEK／ERK信号传导通路及其功能
第五节 MEK抑制剂(小分子)
第六节 RAF小分子抑制剂
第七节 mTOR信号通路及其抑制剂
第八节 环氧化酶抑制剂
第九节 c-MET
第十二章 肺癌血管生成机制及治疗
第一节 血管生成机制和调控
第二节 抗肺癌血管生成靶向治疗策略
第三节 抗肺癌血管生成抑制剂
第四节 血管破坏制剂
第五节 抗肺癌血管生成治疗中存在的问题
第十三章 血管内皮细胞生长因子及其受体抑制剂
第一节 血管内皮细胞生长因子与受体的结构和功能
第二节 VEGF单克隆抗体
第三节 VEGFR单抗
第四节 VEGF-TRAP
第五节 VEGF靶向临床应用与地位
第六节 抗血管生成抑制剂疗效预测因素
第十四章 血管内皮生长因子受体信号转导通路多靶点小分子抑制剂
第一节 肿瘤血管生成中的主要信号通路
第二节 多靶点抗血管生成小分子抑制剂
第三节 多激酶抗血管生成抑制剂常见不良反应
第四节 小结与展望
第十五章 抗血管生成抑制剂临床常见不良反应与处理
第一节 出血
第二节 高血压
第三节 蛋白尿
第四节 血栓栓塞
第五节 其他毒性
第十六章 分子靶向药物与放射治疗的联合治疗
第一节 分子靶向药物和放射治疗联合增效作用的理论基础
第二节 分子靶向药物和放射治疗联合的临床前研究
第三节 分子靶向药物和放射治疗联合的临床应用
第四节 分子靶向药物和放射治疗的联合策略
第四章 表皮生长因子受体信号转导通路
第一节EGFR的结构特性
第二节EGFR信号通路
第三节EGFR信号通路在癌变中的作用
第四节EGFR在肺癌的表达及其意义
第五章 可逆性表皮生长因子受体抑制剂
第一节 可逆性抑制剂的结构和药理作用
第二节 表皮生长因子受体抑制剂的临床应用
第三节 疗效预测因素
第四节 获得性耐药机制及其克服
第六章 第二代、第三代表皮生长因子受体抑制剂
第一节 第二代不可逆酪氨酸激酶抑制剂
第二节 临床疗效
第三节 第三代．EGFR-TKIs
第七章 表皮生长因子受体单克隆抗体
第一节EGFR单克隆抗体作用机制及其种类
第二节 常用的抗EGFR单克隆抗体
第八章 表皮生长因子受体抑制剂常见不良反应及其处理
第一节 皮肤毒性
第二节 皮肤不良反应以外其他反应的处理
第三节EGFR-TKIs减量或停药
第九章 蛋白激酶C抑制剂
第一节 蛋白激酶C的结构和分布
第二节 蛋白激酶C的信号传导通路和作用
第三节PKC抑制剂临床前研究及应用
第十章 细胞凋亡信号通路与肺癌治疗
第一节 细胞凋亡的主要途径
第二节B细胞淋巴瘤／白血病基因2家族(Bcl-2)
第三节 凋亡抑制蛋白家族(IAP)
第四节 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)
第十一章 多靶点抑制剂及其他信号传导通路抑制剂
第一节 多酪氨酸激酶抑制剂
第二节c-KIT，PDGFR
第三节P13K
第四节RAF／MEK／ERK信号传导通路及其功能
第五节MEK抑制剂(小分子)
第六节RAF小分子抑制剂
第七节mTOR信号通路及其抑制剂
第八节 环氧化酶抑制剂
第九节c-MET
第十二章 肺癌血管生成机制及治疗
第一节 血管生成机制和调控
第二节 抗肺癌血管生成靶向治疗策略
第三节 抗肺癌血管生成抑制剂
第四节 血管破坏制剂
第五节 抗肺癌血管生成治疗中存在的问题
第十三章 血管内皮细胞生长因子及其受体抑制剂
第一节 血管内皮细胞生长因子与受体的结构和功能
第二节VEGF单克隆抗体
第三节VEGFR单抗
第四节VEGF-TRAP
第五节VEGF靶向临床应用与地位
第六节 抗血管生成抑制剂疗效预测因素
第十四章 血管内皮生长因子受体信号转导通路多靶点小分子抑制剂
第一节 肿瘤血管生成中的主要信号通路
第二节 多靶点抗血管生成小分子抑制剂
第三节 多激酶抗血管生成抑制剂常见不良反应
第四节 小结与展望
第十五章 抗血管生成抑制剂临床常见不良反应与处理
第一节 出血
第二节 高血压
第三节 蛋白尿
第四节 血栓栓塞
第五节 其他毒性
第十六章 分子靶向药物与放射治疗的联合治疗
第一节 分子靶向药物和放射治疗联合增效作用的理论基础
第二节 分子靶向药物和放射治疗联合的临床前研究
第三节 分子靶向药物和放射治疗联合的临床应用
第四节 分子靶向药物和放射治疗的联合策略
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