凝血指标
活化的部分凝血活酶时间（APTT）：APTT 用于检测内源性凝血途径，对因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ和低纤维蛋白原敏感；肝素抗凝的监测；提示抗凝物的存在；提示抑制物的存在。
凝血酶原时间（PT）：PT 用于检测外源性凝血途径，对因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ和低纤维蛋白原敏感；口服抗凝剂治疗的监测，如华法林。
凝血酶时间（TT）：TT 是敏感反映纤维蛋白原质和/或量异常的实验，血中肝素类、病理性抗凝物质或直接凝血酶抑制物均可使 TT 延长。此外，纤维蛋白（原）降解产物（FDP） 可导致 TT 延长。TT 对普通肝素敏感，由于影响因素过多，TT 可靠性下降，但TT 正常可排除血浆中存在达比加群或体内药物含量非常低。
纤维蛋白原（FIB）：FIB 降低用于诊断纤维蛋白原数量/质量缺陷；炎性综合征、糖尿病、肥胖、血栓相关性疾病可致 FIB 水平升高。
内源性凝血因子组合
内源性凝血因子活性：
内源性凝血因子包括Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子。血浆 FⅧ活性（FⅧ:A）增高与 VTE
风险上升呈剂量依赖性，获得性或遗传性 FⅧ:A 增高都是 VTE 独立因素，在有血栓病史、妊娠期以及恶性肿瘤人群中，尤为显著。
血管性血友病因子抗原测定（vWF）：
血管性血友病因子（vWF）在血小板附着到血管内皮表面过程中起重要作用，与血小板粘附和聚集有关；与Ⅷ共价键结合保护Ⅷ；vWF 也是血管内皮损伤的分子标志物之一。
狼疮抗凝物测定(LAC）：
狼疮样抗凝物质除在体外产生抗凝效应外，在体内也抑制抗凝血过程,促进血栓形成。LAC 增高会破坏机体凝血-纤溶功能平衡，增加患者血栓形成风险。
外源性凝血因子组合
外源性凝血因子包括Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子。这一过程是从组织因子暴露于血液而 启动，到因子Ⅹ被激活的过程。
血栓五项
凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）：
TAT 是凝血系统启动标志物，抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合，形成 TAT。TAT 的检测可早期预测血栓的形成和再栓的复发。适用于血栓/DIC 的早期诊断和溶栓治疗的再栓监测。术后 24h 内 TAT、PIC、TM 异常，提示血栓风险。术后 TAT 持续增高，亦可用于判断抗凝治疗，临床可根据病人病情动态监测。
纤溶酶-α2 纤溶酶抑制物复合物（PIC）：
PIC 是纤溶系统启动标志物，PIC 升高，预示纤溶的发生。PIC 的监测可辅助诊断 DIC 和指导抗纤治疗方案。
D-二聚体（DDI）：
D-二聚体不仅在 VTE 排除方面具有很高的阴性预测价值，还可作为血栓性疾病溶栓治疗的特异性监测指标。①溶栓后 D-二聚体含量在短期内明显上升，而后逐渐下降，提示治疗有效；②溶栓后 D-二聚体含量持续升高或下降缓慢，提示溶栓药物用量不足；③溶栓治疗应持续到 D-二聚体含量下降至正常范围。D-二聚体恢复正常是停止溶栓的指征。不同疾病的溶栓治疗，D-二聚体峰值变化的时间有所不同。溶栓治疗结束后，应定期观察一段时间 D-二聚体的变化以防血栓复发。
纤维蛋白原降解产物（FDP）：
FDP 既是纤溶系统活性的筛选指标之一，也是体内凝血系统继发纤溶时较灵敏的实验指标，常和 D-二聚体联合检测。
增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC、原/继发性纤溶亢进等疾病。
VTE 时，由于继发纤溶亢进，FDP 和 D-二聚体均增高。
纤溶酶原测定（PLG）：
纤溶酶原的主要功能是在各种纤溶酶原激活剂作用下裂解形成纤溶酶，对纤维蛋白(原)、部分凝血因子和某些黏附蛋白进行裂解和降解，并使纤维蛋白凝块溶解。
降低：提示纤溶性升高，见于原发性纤溶疾病，或.继发性纤溶性疾病。
升高：提示纤溶性降低，见于血栓前状态和血栓性疾病。
内皮损伤标记物组合
同型半胱氨酸（Hcy）：
Hcy 升高促进血凝块的形成，从而诱发栓塞性疾病。
脂蛋白(a) [Lp（a）]：
一般认为高脂蛋白(a)[Lp(a)]血症是动脉硬化和血栓的危险因素，可使心肌梗塞的 发病率以及经皮冠状动脉腔内血管成行术（PTCA）后的再阻塞率上升。脂蛋白(a) 具有与纤溶因子的纤溶酶原相似的构造，阻碍纤溶酶原与纤维蛋白结合，抑制纤溶酶的生成，导致纤溶功能降低。
血栓调节蛋白（TM）：
TM 能与凝血酶结合并降低凝血酶的凝血活性，同时也能激活蛋白 C 的活性而产生抗凝血作用。血浆 TM 水平可反映血管内皮系统受损程度，升高提示血管内皮损伤。
组织纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂-1 复合物（tPAIC）：
t-PAIC 复合物增加意味着血液中 t-PA 浓度增加，即可认为是纤溶系统的分子标志物也可以认为是血管内皮细胞受损的分子标志物。临床意义：1、静脉血栓栓塞（VTE）的最佳诊断指标之一；2、心肌梗死的风险指标；3、t-PAIC 可以判断术后血管内皮系统修复程度，监测血栓治疗药物效果。
血管性血友病因子抗原测定（vWF）：见上文
抗磷脂抗体综合征筛查组合
狼疮抗凝物测定(LAC）：见上文
抗心磷脂抗体 ACA-lgM/IgG：
ACL 阳性或持续升高与患者的动静脉血栓形成、血小板减少、反复自发性流产及以神经系统损伤为特征的多系统受累的抗心磷脂抗体综合征（APS）密切相关。
抗β2-糖蛋白1 抗体lgM/IgG：
阳性结果与下列疾病有关：血栓形成、血小板减少、反复自然流产、SLE 和心血管缺血性疾病。
血小板聚集功能检测：
血小板聚集功能全套检测包括 ADP、AA、COU、ENP、RIS。血小板聚集功能是指血小板与血小板之间的黏附，显示活化的血小板相互作用成团的特性，是血 小板参与止血和血栓形成过程的重要因素之一。
易栓症组合
抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）：
AT 是机体主要抗凝蛋白。AT 缺陷/活性降低时，患者易出现血液高凝状态而形成血栓。
1.遗传性 AT 缺陷：I 型患者 AT 含量及活性均减低；II 型患者 AT 含量正常但活性减低。杂合子患者 AT 活性一般在 40%-60%。AT 缺陷患者常并发静脉血栓形成和肺栓塞。在抗凝治疗中，若出现肝素治疗无效，应注意检查有无 AT 缺乏。
2. 获得性 AT 减少：进行性肝实质损伤、肾病综合征、DIC、脓毒血症、先兆子痫 AT 减少，故 AT 减少可作为 DIC 的诊断和监测指标之一。大型外科手术、烧伤也可使 AT 短时间下降，可能诱发血栓形成或 DIC。
3. 由于普通肝素是通过AT发挥抗凝作用，对于使用普通肝素的患者请同时监测AT。AT 低于 70%时肝素效果降低，AT 低于 30%时肝素几乎失去抗凝作用。
蛋白C：
蛋白 C 通过灭活 FVa 和 FⅧa 来调节凝血酶的产生。遗传性杂合子蛋白 C 缺陷是静脉血栓（VTE）形成的中等危险因素；口服 VKAs 抗凝治疗可导致血浆蛋白 C活性（PC:A)和蛋白 S 活性（PS:A）降低，如需检测 PC:A 和 PS:A，应停药至少2 周-4 周后进行。亦可检测患者 PT 以评估 VKAs 停药后是否存在残留抗凝效果。
蛋白S：
蛋白 S 可加速活化蛋白 C（APC）水解 FVa 和 FⅧa。蛋白 S 主要在肝脏合成， 需要维生素 K 存在才能合成有功能的蛋白 S。蛋白 S 遗传性杂合子缺陷被认为是VTE 的轻、中度危险因素。
狼疮抗凝物测定(LAC）：见上文
普通肝素和低分子肝素的治疗监测(抗-Xa 活性检测)：
对于使用普通肝素的患者，通过抗 Xa 活性监测用药，便于调整剂量，可以更快达到抗凝治疗的目标，患者处于治疗范围内的时间更长，从而降低出血风险和血 栓复发的几率。推荐对使用治疗剂量肝素的病人每天进行监测。
抗-Xa 活性监测低分子肝素比普通肝素监测更特异，因为低分子肝素更侧重于对Xa 因子的抑制，因此针对 Xa 进行监测更具意义，在妊娠妇女、婴幼儿、肥胖、肾功能不全的患者中建议进行抗-Xa 监测低分子肝素。
抗-Xa 活性监测低分子肝素治疗时，主要是用来测定“峰”值，在治疗后 3-4h 采血， 此时血液中低分子肝素含量达到最高值。当患者被怀疑低分子肝素清除率不正常时，抗-Xa 活性应测定“谷”值。谷值试验采血时间为再注射低分子肝素之前，此时其含量最低。
静脉血栓栓塞症（VTE）防治管理手册
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